Memória / Alzheimer
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Seu nome oficial refere-se ao médico Alois Alzheimer, o primeiro a descrever a doença, em 1906. Ele estudou e publicou o caso da sua paciente Auguste Deter, uma mulher saudável que, aos 51 anos, desenvolveu um quadro de perda progressiva de memória, desorientação, distúrbio de linguagem (com dificuldade para compreender e se expressar), tornando-se incapaz de cuidar de si.

Após o falecimento de Auguste, aos 55 anos, o Dr. Alzheimer examinou seu cérebro e descreveu as alterações que hoje são conhecidas como características da doença.

Não se sabe por que a Doença de Alzheimer ocorre, mas são conhecidas algumas lesões cerebrais características dessa doença. As duas principais alterações que se apresentam são as placas senis decorrentes do depósito de proteína beta-amiloide, anormalmente produzida, e os emaranhados neurofibrilares, frutos da hiperfosforilação da proteína tau. Outra alteração observada é a redução do número das células nervosas (neurônios) e das ligações entre elas (sinapses), com redução progressiva do volume cerebral.

Estudos recentes demonstram que essas alterações cerebrais já estariam instaladas antes do aparecimento de sintomas demenciais. Por isso, quando aparecem as manifestações clínicas que permitem o estabelecimento do diagnóstico, diz-se que teve início a fase demencial da doença.

Com métodos diagnósticos atuais é possível fazer diagnóstico cada vez mais precoce da doença de Alzheimer. Como por exemplo,  a cintilografia cerebral de fluxo, pode detectar menor captação de glicose marcada em regiões específicas que estão muito relacionadas com a doença de Alzheimer. Em analogia à cintilografia, existe o PET-CT, que é o exame de tomografia de emissão de pósitrons, associado a uma tomografia comum para se ter uma resolução espacial muito melhor, com a mesma ideia, ver regiões do cérebro que estão captando menos.

Também é possível realizar o teste de punção lombar e análise do líquor para diagnóstico precoce da doença de Alzheimer. No estudo do líquor será medido os níveis das proteínas beta-amiloide e proteína tau. Estudos prospectivos para diagnóstico precoce do Alzheimer mostraram que a elevação da proteína fosfo-tau e a queda da proteína beta-amiloide 1-42 estão relacionadas com o diagnóstico do Alzheimer.

As perdas neuronais não acontecem de maneira homogênea. As áreas comumente mais atingidas são as de células nervosas (neurônios) responsáveis pela memória e pelas funções executivas que envolvem planejamento e execução de funções complexas. Outras áreas tendem a ser atingidas, posteriormente, ampliando as perdas.

Estima-se que existam no mundo cerca de 35,6 milhões de pessoas com a Doença de Alzheimer. No Brasil, há cerca de 1,2 milhão de casos, a maior parte deles ainda sem diagnóstico.

Até o momento, não existe cura para a Doença de Alzheimer. Os avanços da medicina têm permitido que os pacientes tenham uma sobrevida maior e uma qualidade de vida melhor, mesmo na fase grave da doença.

As pesquisas têm progredido na compreensão dos mecanismos que causam a doença e no desenvolvimento das drogas para o tratamento. Os objetivos dos tratamentos são aliviar os sintomas existentes, estabilizando-os ou, ao menos, permitindo que boa parte dos pacientes tenha uma progressão mais lenta da doença, conseguindo manter-se independentes nas atividades da vida diária por mais tempo. Os tratamentos indicados podem ser divididos em farmacológicos e não farmacológicos.